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1绪论 1.现代外科三大进展:解决了外科的疼痛问题,手术感染问题,止血,输血. 2.外科学的范围:①外科学的范围是动态的②外科学不是手术学③多学科综合治疗,尤其是恶性肿瘤④多器官同时移植,克隆. 3.外科学的近期发展:①术学准备②一些禁区的进入,如神经外科的延脑手术③x刀γ刀的应用④体外震波激光高温,超声高能聚焦⑤各专业的协作,营养支持,显微外科,细小血管,神经的吻合等⑥外科的实验研究;如胰岛和睾丸联合移植⑦中西医结合急性胰腺炎,肿瘤的治疗. 4外科按病因分类损伤、感染、肿瘤、畸形、其他（气管梗阻、血循环障碍） 22体液失调 ★成年男性体液含量60%，细胞内液占体重40%；女性50%、35%。 ★细胞外液中最主要的阳离子是Na+、阴离子Cl-、HCO3-、蛋白质；★细胞内液中阳离子K+、Mg2+，阴离子HPO42-、蛋白质。 4正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体稳定的基本保证。 5体液及渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复的维持的；血容量的恢复和维持是通过肾素-醛固酮系统。 6人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节；血肿缓冲系统是HCO3-/H2CO3（20：1）；肺通过CO2的排出使血中PaCO2下降；肾调节Na+-H+交换排H+，HCO3-重吸收，产生NH3与H+结合成NH4排出，尿酸化排H+。水钠代谢1、Na+在汗中有25~50mmol/L；正常人水出入量：~ml/d。 ★体液平衡失调有三种表现：容量失调、浓度失调、成份失调。 ★水.电解质.酸碱平衡失调的处理原则:掌握病史检查体征,有无平衡失调的症状体征,综合资料确定失调类型和程度,处理原发病同时制定纠正失调的治疗方案. 9钾代谢 ★低钾血症：①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充不足④呕吐,持续胃肠减压肠瘘等钾从肾外丧失⑤钾向组织内转移见于大量输出葡萄糖和胰岛素或代谢性呼吸性碱中毒时。③[临表]最早的临床表现是肌无力先是四肢软弱无力以后可延及躯干和呼吸肌一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难活窒息,还可有软瘫,腱反射减退或消失.病人有厌食,恶心,呕吐和腹胀,肠蠕动消失和肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常.低钾血症典型心电图改变:早期T波变低变平或倒置,随后出现ST段降低QT间期延长和U波。[治疗]去除原发病；尽量口服；肾功能正常补钾最好；静脉补钾浓度要＜40mmol/L速度＜20mmol/L（尿量超过40ml/h用10%氯化钾、） ★高钾血症[定义]血甲浓度超过5.5mmol/L.[病因]补钾太多太快（使用含钾药物大量输入保存期较久的血库等）；肾排泄功能减退；钾分布异常。[临表]微循环障碍，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压；常有心动过缓或心律不齐，最危险的是高血钾可致心搏骤停，典型心电图改变为早期T波高尖、QT间期延长、QRS赠宽、PR间期缩短。[治疗]停止补钾；处理原发病；降低血钾浓度（输注碳酸氢钠、输注葡糖糖及胰岛素、阳离子交换树脂、透析疗法）；对抗心律失常（静注葡萄糖酸钙）。 ★等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；[病因]消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐）；体液丧失在感染区或软组织内。[治疗]治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液，补充血容量；不及日需水量ml、NaCl4.5g；尿量达40ml后开始补钾。 ★低渗性缺水：（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态[病因]消化液的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度＜mmol/L；中度＜mmol/L；重度＜mmol/L。[治疗]积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；纠正体液低渗状和补充血容量；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠~ml。 ★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克. ★高渗性缺水：（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够；水分丢失过多（大面积烧伤）。[治疗]解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量（ml）+每丧失体重的1%补液~ml计算。 ★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收以维持血容量. )pH、HCO3-、及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。 2)HCO3-反映代谢性因素，其原发性减少或增加可引起代酸中毒或代碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，其原发性增加或减少引起呼酸中毒或呼碱中毒。 A代酸中毒：（最常见） ①病因：碱性物质丢失过多；酸性物质产生过多；肾功能不全。 ②临表：呼吸系统（呼吸变得又深又快）；心血管系统（心律失常、心律加快、血压偏低）；中枢神经系统（精神压抑性症状）。 ③诊断：血中pH和HCO3-明显下降、碱剩余（BE）下降。 ④治疗：病因治疗；重症酸中毒患者应立即输液和用碳酸氢钠碱液治疗；边治疗边观察，逐步纠正酸中毒时治疗的原则。 B代碱中毒： ①病因：胃液丧失过多（最常见原因；幽门梗阻出现严重呕吐、长期胃肠减压）；碱性物输入如过多（大量输注库存血）；缺钾；利尿剂作用。 ②诊断：HCO3-和碱剩余（BE）均有一定程度升高可伴有低氧低钾 ③严重碱中毒（血浆HCO3-45~50mmol/L，pH＞7.65）时可用稀释的盐酸溶液治疗。 C呼酸中毒：①病因：肺泡通气及换气功能减弱如呼吸道阻塞、麻醉过深、气胸②临表：呼吸困难、缺氧；③治疗：除原发病；改善通气；将吸入气氧浓度调节在0.6~0.7之间。 D呼碱中毒：①病因：通气过度、PaCO2降低；②治疗：纸袋罩住口鼻增加呼吸道死腔。 正常血浆渗透压为---mmol/L。 等渗性缺水：在外科病人最易发生。此时水和钠成比例的丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。可造成细胞外液量的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。机体对等渗性缺水的代偿机制是：肾入不球小动脉壁的压力感觉器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na离子的减少。这些可收起肾素---醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加，醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从而代偿性的使细胞外液量回升。临床表现：病人恶心，厌食，乏力，少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝深陷。皮肤干燥，松弛。丧失细胞外液的25%，病人则出现脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳定等血容量不足的表现。丧失体重的6%---7%。则有更严重的休克表现。常伴发代谢性酸中毒。病因：1。消化液的急性丧失，如肠外瘘，大量呕吐。2。体液丧失在感染区或软组织内。如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻，烧伤。 低渗性缺水：此时水和钠同进缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围。机体的代偿机制：表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。病因：1。胃肠道消化液持续性丢失。如反复呕吐，长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，2。大创面的慢性渗液3。应用排钠利尿剂。4。等渗性缺水治疗时补充水分过多。 低钾血症：血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症.常见原因;1.长期进食不足2.应用呋塞米,依他尼酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素过多等.3.补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足.4.呕吐,持续胃肠减压,肠瘘等.钾从肾外途径丧失.5.钾向组织内转移,见于大量输注葡萄和胰岛素或代谢性,呼吸性酸中毒.临床表现:最早的表现是肌无力先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息.病人有厌食,恶心,呕吐,和腹胀,肠蠕动消失等肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常.典型的心电图改变为早期出现T波降低,变平或倒置,随后出现ST段降低QT间期延长和U波.有时表现特别是当病人半有严重的细胞外液减少时.根据病史和临床表现即可作低钾血症诊断.血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义. 高钾血症:血钾浓度高过5.5mmol/L,即为高钾血症.常见的原因:1.进入体内的钾量太多,如口服或静脉输入氯化钾使用含钾药物,以及大量输入保存期较久的库血.2.肾排钾功能减退.如急性及慢性肾衰竭,应用保钾利尿药.3.细胞内钾的移出,如溶血,组织损伤.以及酸中毒. 44休克 ★休克 [概念]是机体有效循环血容量减少、组织灌注量不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是由多种病因引起的综合症。[ 本质]氧供给不足、需求增加。③特征：产生炎症介质。 [治疗]恢复对组织细胞供氧、促进起有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 [分类]低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性 [病生理]共同的病生基础：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质。 [微循环变化]①为循环收缩期（代偿期）：休克早期，噢有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降、只出不进。②微循环扩张期（失代偿期）：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，为循环内只进不出。③微循衰竭期：弥漫性血管内凝血，引起大片组织整个器官多功能受损。 3细菌移位：正常粘膜上皮细胞屏蔽功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体成为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染，是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍的重要原因。 4诊断要点：凡遇到严重损伤、大量出血、中毒感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症者应疑有休克。 [休克的监测]⑴一般监测：精神状态（反映脑组织血液灌注和全身循环状况）、皮肤温度色泽（体表灌流情况的标志）、血压（收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg时休克存在）、脉率（脉率/收缩压1.0~1.5有休克、＞2.0为严重休克）、尿量（当尿量维持在30ml/h以上时休克已纠正）。⑵特殊监测：①中心静脉压（CVP，正常值为0.49~0.98KPa），反应全身血容量与右心功能之间的关系。②肺毛细血管楔压（PCMP，正常值1.3~2.9KPa），反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。③心排出量（CO）、心脏指数（CI）。④动脉血气分析，动脉血氧分压（PaO2）正常10.7~13KPa（80~mmHg），动脉二氧化碳分压（PaCO2）正常4.8~5.8kPa（36~44mmHg），动脉血PH正常7.35~7.45。 6.DIC的检测下列五项中三项：①血小板计数低于80×/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。 [治疗原则]在休克未纠正以前，着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染 治疗:⑴一般紧急治疗：及早建立静脉通路,用药维持血压。⑵补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。⑶处理原发病。⑷纠正酸碱平衡失调。⑸血管活性药物的应用：血管收缩剂（多巴胺、去甲肾上腺素）、血管扩张剂（α受体阻滞剂-酚妥拉明、抗胆碱能药-阿托品）、强心药。⑹治疗DIC改善微循环。⑺皮质类固醇。 8内毒素性休克：感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿感染等。 ★全身反应综合症（SIRS）：①体温＞38oC或＜36oC；②心率＞90次/分；③呼吸急促＞20次/分或过度通气,PaCO2＜4.3kPa；④白细胞计数＞12×/L或4×/L，或未成熟白细胞＞10%。 10感染性休克的血流动力学有：⑴高动力型：外周血管扩张、阻力降低、CO（心排出量）正常或增高，细胞代谢障碍和能量生成不足，病人皮肤比较温暖干燥，又称冷休克（多见，可由革兰阴性菌感染引起且革兰阳性菌感染的休克加重时）；⑵低动力型：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，病人皮肤湿冷，又称冷休克（少见仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克）。 55mods ★MODS：治急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。发病基础是全身炎症反应综合症（SIRS）。 ★mods诊断①诱导因素（严重创伤、休克、感染、延迟感染、大量会死组织存留或凝血机制障碍）②全身炎症反应综合症（SIRS）（脓毒症或免疫功能障碍，表现：体温＞38oC或＜36oC；心率＞90次/分；呼吸急促＞20次/分）③有多个器官功能障碍。其中诱导因素可通过体检和病史了解 ★MODS防治：积极治疗原发病,重点监测病人的生命体征,防止感染,改善全身状况和免疫调理治疗,保护肠黏膜的屏障作用,及早治疗首先发生功能障碍的器官. ★急性肾衰竭(AFR):是指由个中原因引起的肾功能损害,在短时间内出现血中氮质代谢产物聚集,水电解质及酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病症.病因:肾前性,肾后性,肾性高.血钾是少尿期最主要的死亡原因. ★AFR的防治：注意高危因素,及时正确的抗休克治疗,对严重软组织挤压伤和误输异型血,除积极处理原发病外,要应用5%碳酸氢钠ml碱化尿液,用甘露醇防止血红蛋白.肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞,在某些手术前应扩充血容量,术中或术后应用甘露醇保护肾功能,少尿出现时可应用补液试验,对区分肾前性和肾性AFR以及预防肾性ARF有重要作用. 73麻醉 1ASA病情分级：I级体格健康，发育营养良好，各器官功能正常；II级出外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全；III级并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常活动；IV级并存病严重，丧失日常活动能力，经常面临生命威胁；V级无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人。I、II级耐受良好风险较小；III级处于代偿期；IV级处于失代偿期；V级为濒死病人 2.常用麻醉前用药:1.镇静催眠药和安定药,2.镇痛药,3.抗胆碱药.麻醉前特殊用药:根据不同的病情决定,如有过敏史者给氯美松和苯海拉明,有支气管哮喘者给氨茶碱,有糖尿病者给胰岛素等. 3.麻醉用药注意事项:1.一般情况差,年老,体弱休克和甲状腺功能低下者吗啡和巴比妥剂量应酌减;2.呼吸功能不全颅内压升高或产妇禁用吗啡等药;3.体格剧痛,甲亢,高热几精神紧张者镇痛及镇静药物需要酌减;4.小儿,迷走神经紧张者抗胆碱药应增大药量. 4肠道准备：成人择期手术前应禁食12小时，禁欲4小时；小儿手术前应禁食（奶）4~8小时，禁水2~3小时。 5前用药目的：①消除病人紧张焦虑及恐惧的心情②提高病人的痛阈③抑制呼吸道腺体的分泌功能，保持口腔的干燥④抑制迷走N反射，有利于麻醉药的诱导和其引起的心律失常。 全身麻醉 1麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，叫全身麻醉。.全身麻醉是麻醉药对中枢神经系统的抑制,呈现可逆的知觉和神志消失状态,也可有反射抑制和肌肉松弛,临床上常用吸入麻醉,静脉麻醉,复合麻醉. 2吸入麻醉药的强度是以最低肺泡有效浓度（MAC）来衡量。效能与MAC成反比；强度与油/气分配系数成正比；可控性与其血/气分配系数相关。 3MAC是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。 4影响肺泡药物浓度的因素：①肺泡通气量的大小（通气效应）②浓度效应（吸入药物浓度）③心排出量（CO）④血/气分配系数⑤麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差（FA-V）。 5代谢和毒性绝大部分由呼吸道排出，小部分经肝代谢后经肾排出。当F-浓度低于50μmol/L不产生肾毒性；50~μmol/L有肾毒性可能；高于μmol/L产生肾毒性。 6常用吸入性麻醉药：①氧化亚氮（笑气、N2O）：吸入50%N2O有一定镇痛作用，用于牙科、产科；②恩氟烷、异氟烷、地氟烷、七氟烷。 7静脉麻醉药：优点为诱导快对呼吸道无刺激物无环境污染。流喷妥钠、氯胺酮、普鲁泊福 8.全身麻醉的诱导:是指病人接受全身麻醉药物后从清醒状态到神志消失,并进入全麻状态后进行气管插管的阶段. 9管内插管：包括：经口腔明视插管、经鼻腔盲探插管。 10并发症：反流与误吸、呼吸道梗阻（上呼吸道梗阻常见原因为机械性梗阻如舌后坠、处理将头后仰挺起下颌）、通气量不足、低氧血症、低血压、高血压、心律失常、高热抽搐和惊厥。 局部麻醉 1局麻药：硬膜外麻醉首选1%-2%利多卡因；分娩镇痛首选0.%布比卡因；粘膜表面麻醉首选1%-2%丁卡因；局部麻醉首选0.25%-0.5%普鲁卡因。 2毒性反应：局麻药入血后，当药物浓度超过一定阈值时，就会发生局麻药的全身毒性反应，可致死。 原因：用量超过病人耐量；药内未加肾上腺素或未酌情减量；脂类麻醉药引起的过敏反应。 3局麻方法：①表面麻醉：使粘膜产生麻醉现象；②局部浸润麻醉：不含肾上腺素的0.5%普鲁卡因局麻是的一次最大用量为ml；③区域阻滞；④神经阻滞：在神经干、丛、节的周围注射局麻药，阻滞其冲动传导，使所支配的区域产生麻醉作用。主要用于疼痛疾病、手术不用。⑤臂N丛阻滞：臂N丛主要由C5-8和T1脊神经的前支组成并支配上肢的感觉和运动。组织分布：肌间沟径路、锁骨上径路、腋径路。并发症：出血但无生命危险。 1脊髓的被膜自内至外软膜、蛛网膜、硬脊膜。 2根据局麻药注入的腔隙不同分为：蛛网膜下腔阻滞（腰麻）、阴膜外腔阻滞及腰麻-硬膜外腔联合阻滞，统称为椎管内麻醉。 3脑脊液的比重：1.~1.，pH为7.35；侧卧位压力为0.69~1.67KPa，坐位时1.69~2.94kPa。脑脊液在腰麻时期稀释和扩散局麻药的作用。 4椎管内麻醉时交感神经功能被阻滞，静脉扩张，血容量增加，回心血量减少，心输出量下降，而导致低血压。 5蛛网膜下腔阻滞（腰麻）：①腰麻术中并发症：血压下降、心率减慢、呼吸抑制、恶心呕吐；②书后并发症：头痛、尿潴留（一定要置导尿管）、化脓性脑脊膜炎、脑神经麻痹、马尾丛综合征（穿刺时应慢）。 6硬膜外阻滞：高位硬膜外阻滞指经C5-T6椎间隙穿刺；中位指经T6-12；低位指T12-L5。 7低温麻醉：将体温降至36~34oC成为浅低温；34~26oC为中低温；26oC以下为深低温。 8区域阻滞麻醉:包围手术区在其四周和底部注射局麻药阻滞通入手术区的神经纤维. 疼痛 1.疼痛:与实际或潜在的组织损伤相关联或者,可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体验. 2蛛网膜下腔阻滞并发症:术中并发症有血压下降,心率减慢,呼吸抑制,恶心呕吐;术后并发症有腰麻后头痛,尿潴留,化脓性脑脊膜炎,腰麻后神经并发症. 3.硬膜外阻滞并发症:术中并发症有全脊椎麻醉,局麻药毒性反应,血压下降,呼吸抑制,恶心呕吐;术后并发症有神经损伤,硬膜外水肿,脊髓前动脉综合症,硬膜外脓肿,导致拔出困难或折断. 4用治疗方法：药物治疗（基本、常用）、神经组织、椎管内注射、痛点注射 5经阻滞：慢性疼痛的主要治疗方法，可引起并发症。①星型神经节阻滞：由下颈交感神经节和第一胸交感神经节融合而成，位于第7颈椎和第1胸椎之间的前外侧。 6管内注药：是用于颈椎病和腰椎间盘突出症的疼痛治疗。①蛛网膜下腔：无水乙醇或5%-10%酚甘油注入以治疗晚期疼痛。 复苏 1ICU（重症监测治疗室）1动脉血压反应心肌后负荷，中心静脉压（CVP）反映心脏前负荷。二氧化碳分压正常值35~45mmHg；氧分压正常值80~mmHg；低氧血症是指PaO2低于正常。 2血供治疗原则：调节前负荷；降低后负荷；增加心肌收缩力。 3治疗原则①当PCWP（肺毛细血管楔压）低于10mmHg表示心脏前负荷降低，有效循环量不足；高于18mmHg说明心脏前负荷升高，应用利尿药或血管扩张药降低前负荷。②当TPP低于kPa?s/L时表示心脏后负荷降低，首先补充血容量，可辅以适量血管收缩药治疗；高于kPa?s/L时心脏后负荷升高，应用血管扩张药使心搏出量（SV）和CO增加降低心肌耗氧量。③心脏指数和左心室排血量做功指数降低可用正性心肌力药物治疗 1心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复更重要的是中枢神经系统功能的恢复。 2初期复苏：⑴任务和步骤可归纳为：A（airway）指保持呼吸道顺畅；B（breathing）指进行有效的人工呼吸；C（circulation）指建立有效的人工循环。人工呼吸和心脏按压是初期复苏的主要措施。⑵心跳骤停即呼吸循环骤停的诊断标准：①病人神志突然丧失②大动脉搏动消失（触诊颈总动脉或股动脉）及无自主呼吸。⑶心脏按压部位：剑突以上4-5cm，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点；按压度：是胸骨下陷4-5cm；按压频率：80-次/分。⑷判断胸外按压有效：心脏按压有效时可触及颈总动脉或股动脉搏动。监测呼气末CO2分压（ETCO2）用于判断CPR的效果更为可靠，ETCO2升高表明心排出量增加，肺和组织灌注改善。 3后期复苏：⑴药物治疗目的：为了激发心脏复跳并增强心肌收缩力，防治心律失常，调整急性酸碱失衡，补充体液和电解质。⑵给药途径：首选静脉内给药，其次气管内给药，当两者途径仍未建立时采用心内注射肾上腺素。⑶常用药：肾上腺素（心肺复苏中的首选药物）、阿托品、氯化钙、利多卡因（治室性心律失常）、碳酸氢钠（复苏时纠正急性代酸中毒的主药）。 4复苏后治疗：⑴心跳复跳后首要处理的是：维护和支持呼吸循环功能；防止脑水肿。⑵脑复苏：①体征：估计心脑复苏不够及时，心脏停搏时间超过4分钟且呈现明显的脑缺氧性损伤体征者。②原则即主要任务：防止脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑功能。③防止急性脑水肿的措施：脱水、降温、肾上腺皮质激素。 外科感染 感染是由病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫）入侵、滞留与繁殖所引起的炎症反应。 外科感染是指需要外科治疗的感染，如创伤手术烧伤等并发的感染。 外科感染的特点:①大部分伤口都是继发性感染②感染局部有相应症状③感染长集中于某一部位④瘢痕为结局. 2分类:⑴按病菌种类和病变性质归类：①非特异性感染及化脓性感染（疖、痈、丹毒）②特异性感染（结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病）。⑵按病成分：急、亚急、慢性。⑶按发生条件分：原发、继发；外源、内源； 3病原体致病菌因素与宿主防御机制：⑴病菌的致病因素：①病菌有黏附因子②侵入组织病菌的数量与增殖速率③致病菌的作用与其胞外酶、外毒素、内毒素等有关；⑵宿主的抗感染免疫：①天然免疫②获得性免疫；⑶人体易感染因素：局部情况、全身性抗感染能力降低、条件性感染。 4病理：⑴非特异性感染可出现的结局：①炎症好转②局部化脓③炎症扩展④转为慢性炎症。⑵特异性感染：①结核病的局部病变：可诱发变态反应；②破伤风产生痉挛毒素：引起肌强直痉挛；③真菌感染 5临床表现：①局部症状：急性炎症有红肿热痛和功能障碍的表现；②器官-系统功能障碍：感染侵及器官产生功能异常；③全身状态：感染重时有发热、呼吸心跳加快、头疼、乏力、全身不适等症状；④特殊表现：破伤风有肌强直痉挛；气性坏疽和其他产气菌蜂窝织炎可出现皮下捻发音；皮肤坏疽诱发痒性黑色脓包。 6治疗原则：消除感染病因和病毒性物质，制止病菌生长，增强人体抗感染能力以及促使组织修复。 7非特异性感染的转归:炎症好转,局部化脓,炎症扩展,转为慢性炎症 1疖是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，病菌以金黄葡萄球菌为主。 2痈指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成，金葡菌。3、危险三角区：鼻、上唇及周围。 4疖痈的治疗：及早切开排脓、引流，有发热则用抗菌药。 5急性蜂窝织炎：是指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌肉间或深部蜂窝组织。溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌。 6丹毒：是皮肤淋巴管网的急性炎症感染，为乙型溶血性链球菌侵袭所致。 7下急性蜂窝组织致病菌多为溶血性链球菌,金黄葡萄球菌以及大肠杆菌或其他链球菌等.丹毒致病菌乙型溶血性链球菌 1脓毒症：感染引起的全身炎症反应，体温、呼吸、循环有明显改变。菌血症：脓毒症的一种，即培养检出病原菌者。 2静脉导管感染、肠源性感染是重要的潜在全身感染途径。 3肠源性感染：肠道是人体中最大的“储菌所”和“内毒素库”，健康情况下，肠粘膜有严密的屏障功能，严重创伤时肠粘膜屏障功能受损或衰竭时，肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而致肠源性感染。是重症病人感染的来源。 4G-杆菌导致脓毒症：①休克发生早持续时间长②“三低现象”低温、低白细胞、低血压。③较少出现转移性脓肿。 5金葡菌的脓液呈黄色，粘稠，转移性脓肿多见于金葡菌感染；溶血性链球菌脓液较稀薄可呈血水样，是急性蜂窝织炎、丹毒常见致病菌，感染易扩散，甚至脓毒症；厌氧菌脓液有特殊的恶臭味。 破伤风 1典型症状：在肌紧张性收缩（肌强直、发硬）、阵发性强烈痉挛。通常最先受影响的肌群是咀嚼肌，以此为表情肌、颈、背、腹、四肢肌，最后为膈肌。相应出现的症状是：张口困难、蹙眉、口角下缩、颈部强直、头后仰；角弓反张或侧弓反张；膈肌受影响则面唇青紫，通气困难，呼吸暂停。 2预防：创伤后早期彻底清创改善局部循环是预防破伤风发生的关键。被动免疫法：注射破伤风抗毒素（TAT） 3治疗：清创（即清除内毒素来源）、中和游离毒素、控制和解除痉挛、保持呼吸通畅预防并发症。 热力烧伤 1烧伤：由热力所引起的组织损伤统称烧伤。 2烧伤严重性分度：①轻度烧伤：II°烧伤面积9%以下。②中毒烧伤：II°烧伤面积10%-29%，或III°烧伤面积不足10%。③重度烧伤：烧伤总面积30-49%；或III°烧伤面积10-19%；或II°、III°烧伤面积虽不到上述百分比但已发生休克等并发症呼吸道烧伤或有较重的复合伤。④特种烧伤：烧伤总面积50%以上；或III°烧伤20%以上；或已有严重并发症。 3烧伤深度的识别:Ⅰ、浅Ⅱ、深Ⅱ、Ⅲ.①Ⅰ度烧伤:仅伤及表皮浅层生发层健在,再生能力强,表面红斑状,干燥,烧灼感,3~7天脱屑痊愈,短期内有色素沉着,无瘢痕②浅Ⅱ烧伤:伤及表皮的生发层、真皮乳头层,局部红肿明显,大小不一的水疱形成,内含淡黄色澄清液体,水疱皮如剥脱创面红润、潮湿、疼痛明显.上皮再生靠残存的表皮生发层和皮肤附件(汗腺、毛囊)的上皮增生.③深Ⅱ烧伤:作及皮肤的真皮层,介于浅Ⅱ和Ⅲ之间,深浅不尽一致,也可有水疱,但去疱皮后,创面微湿,红白相间,痛觉较迟钝但常有瘢痕增生④Ⅲ度烧伤:是全皮层烧伤甚至达到皮下,肌肉或骨骼,创面无水疱,呈蜡样或焦黄色甚至甚至炭化,痛觉消失,局部温度低皮歧凝固性坏死后形成焦痂,触之如皮革,痂下可显树枝状栓塞的血管.因皮肤及其附件,己全部烧毁,无上皮再生的来源,必需靠殖皮而愈合. 4吸入性损伤诊断：①燃烧现场相对封闭②呼吸道刺激、咳出炭末痰、呼吸困难、肺部有哮鸣音③面、颈、口鼻周常有深度烧伤，鼻毛烧伤，声音嘶哑。 4烧伤病生和临床分期：根据烧伤病理生理特点分为三期：急性体液渗出期（治疗的主要时期）、感染期、修复期。 5治疗原则：⑴小面积，清创、保护创面。⑵大面积：①及时补液，维持呼吸道通畅，纠正血容量休克②深度烧伤营造切除，自异体皮移植覆盖③及时纠正休克，控制感染是防治多内脏功能障碍的关键④重视形态、功能的恢复。 6烧伤休克：⑴烧伤休克是属于丢失大量液体所致的低血容量性休克。 ⑵临表：①心率增快、脉搏细弱②血压变小、血压下降③呼吸浅快④尿量减少时低血容量休克的一个重要标志，成人低于20ml/h常示血容量不足⑤口渴难忍⑥烦躁不安，使脑组织缺血缺氧的一种表现⑦畏冷⑧血液浓缩、低血钠、低蛋白、酸中毒。 7治疗：⑴第一个24小时：①每1%烧伤面积每公斤体重补胶体和电解质液共1.5ml（小儿2.0）②胶体和电解质液的比例为0.5：1③另加以5%葡萄糖溶液补充水分ml，总量的一半应在伤后8小时内输入。⑵第二个24小时：胶体和电解质均为第一个24小时的一半，水份仍为ml。 8烧伤休克病人观察指标：①每小时尿量30-50ml②脉率在12次/分③安静。 9烧伤全身性感染：⑴烧伤后微生物侵入途径是多渠道的：①最常见的外源性感染来自创面；②内源性感染来自肠道；③医源性感染来自静脉导管。⑵烧伤全身性感染的临表：①精神异常②体温骤升骤减③心率加快④呼吸急促⑤创面恶化⑥白细胞数骤升或骤降。⑶防治关键是①及时积极的纠正休克②早期正确处理创面。⑷创面处理：①Io属红斑性炎症反应无需特殊处理；②小面积浅IIo清创后如水疱完好只要抽取水疱液消毒包扎，如已撕脱可以无菌油性敷料包扎；③深度烧伤应正确选择抗菌药，早期切痂或削痂并立刻植皮；④大面积烧伤可植皮：大张异体皮开洞嵌植小块自体皮；异体皮下移植微粒自体皮。 10烧伤休克临床表现与诊断:①心率增快,脉搏细弱,听诊心音低弱②血压的变化:早期往往表现为脉压变小,随后为血压下降③呼吸浅快④尿量减少时低血容量休克的一个重要标志(＜20ml/h)⑤口渴难受⑥烦躁不安是脑组织缺血缺氧的表现⑦周边静脉充盈不良、肢端冷,病人诉畏冷⑧血液化验,常出现血液浓缩、低血钠、低蛋白. 11烧伤休克的治疗:⑴早期补液方案:烧伤第一个24小时,每1%烧伤面积(Ⅱ、Ⅲ)每公斤体重应补胶体和电解质液共1.5ml.总量的一半伤后8小时内输入.第一个24小时:补液量=烧伤面积*体重*1.5ml/kg+ml(5%Glu).第2个24小时:补液量=1/2*烧伤面积*体重*1.5ml/kg+ml(5%Glu).另外,对于深度烧伤者伴有酸中毒需用NaHCO3⑵观察指标:①成人每小时尿量不低于20ml,以30ml~50ml为宜②病人安静,无烦躁不安③无明显口渴④脉搏、心跳有力,脉率在次/分以下⑤收缩压维持在90mmHg、脉压在20mmHg以上⑥呼吸平稳. 12.创面处理:①Ⅰ度烧伤属红斑性炎症反应,无需特殊处理,能自行消退②小面积浅Ⅱ烧伤清创后,如水疱皮完整,应予保存,只需抽去水疱液,消毒抱扎,水疱皮可充当生物敷料,保护创面、减痛,且可加速创面愈合.如水疱皮以撕脱,可以无菌油性敷料抱扎③深度烧伤由于坏死组织多,组织液化,细菌定植几难避免,应正确选择外用抗菌药物.目前证实有效的外用药有1%磺胺嘧啶银霜剂、碘附等④大面积深度烧伤病人健康皮肤所剩无几,需要皮肤移植的创面大,手术治疗最大的难题是自体皮“供”与“求”的矛盾. 肿瘤 颅内压升高 1成人正常颅内压：0.7-2.0kPa（70-mmH2O）；儿童正常颅内压：0.5-1.0kPa（50-mmH2O）。 正常脑灌注压9.3-12kPa（70-90mmH2O）颅内容纳着脑组织,脑脊液和血液3种内容物, 3、库欣反应（Cushing）：当颅内压急剧增高时，病人血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即。 4、颅内压增高三主症：头痛（最常见原因）、呕吐、视神经乳头水肿（重要客观体征之一）。 5颅内压增高的后果:脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡;脑移位和脑疝;脑水肿;库欣反应;胃肠功能紊乱以及消化道出血;神经源性水肿 6颅内压增高的临床表现:头痛;呕吐;视神经乳头水肿;意识障碍及生命体征变化 7脑疝:当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 8脑疝分型：①小脑膜切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；②枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推向椎管内；③大脑镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。 小脑幕切迹疝临表：①颅内压增高的三主症：头痛、呕吐、视神经乳头水肿；②瞳孔改变:病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小对光反射迟钝随病情进展患侧动眼神经麻痹患侧瞳孔逐渐散大直接和间接对光反射均消失并有患侧上睑下垂眼球外斜；③运动障碍：病变对侧肢体肌力减弱或麻痹病例征阳性；④意识障碍：出现嗜睡、昏迷；⑤生命体征紊乱：心率减慢不规则、血压忽高忽低、大汗面色潮红等症状。 9线形骨折按发生部位分为：颅前、中、后窝骨折。 鉴别为：①前：有鼻出血、眶周广泛淤血斑（熊猫眼征）以及广泛球结膜下淤血斑等表现。可合并脑脊液鼻漏（CSF经额窦或筛窦由鼻孔流出）、嗅神经或视神经损伤。②中：可合并脑脊液鼻漏、脑脊液耳漏、鼻出血或耳出血，可合并III、IV、V、VI脑神经损伤。③乳突部皮下淤血斑（Battle征）、可合并第IX-XII脑神经损伤。 10成人凹陷性骨折多为粉碎性，婴幼儿可呈“乒乓球凹陷样骨折”：明显凹陷，连续性。 11脑损伤首选CT诊断。 12造成闭合性脑损伤的机制：①接触力；②惯性力：来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞。 13将受力侧的脑损伤称为冲击伤；其对侧者称为冲击伤。 14原发性脑损伤（Primarybraininjury）指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤主要有脑震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、原发性脑干损伤.下丘脑损伤。 15脑震荡：①短暂的意识障碍②不超过半小时③清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况（逆行性遗忘）④皮肤苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、头痛、头昏、恶心、呕吐等症状⑤神经系统检查无阳性体征、脑脊液检查无红细胞、CT检查颅内无异常发现。 16弥漫性轴索损伤：主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长、CT扫描可见多个点状或小片状出血灶。 17最常见的自发性下腔出血的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形。 见的自发性下腔出血的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形。 18颅内血肿分型:按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间分3型:①72小时以内为急性型②3日以后到3周以内为亚急性型③超过3周为慢性型.脑硬膜外血肿出血来源以脑膜中动脉最常见.按来源和部位分为:硬膜外血肿硬膜下血肿(最常见)脑内血肿. 体积压力反应:如原有的颅内压增高以超过临界点释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降,若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降. 颅脑损伤 颅内压增高:成人的正常颅内压为0.7-2.0KPa.儿童正常0.5—1.0KPa. 颅内压增高的后果:1.脑血量的降低2.脑移位和脑疝3.脑水肿4.库欣反应5.胃肠功能紊乱及消化道出血6.神经源性肺水肿. 临床表现:1.头痛2.呕吐3.视神经乳头水肿. 脑疝:当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织,血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列的严重的临床症状和体征. 分类:1.小脑幕切迹疝又称颞叶疝2.枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝3.大脑镰下疝又称扣带回疝. 颅骨骨折: 1.颅前窝骨折:累及眶顶和筛骨,可有鼻出血,眶周广泛阏血斑(熊猫眼征)合并脑脊液鼻漏,及嗅神经或视神经损伤.2.颅中窝骨折:有脑脊液的耳漏或骨折伤及颈动脉海绵窦段,可因动静脉瘘的形成而出现搏动性突眼及颅内杂音可发生致命性的鼻出血或耳出血.3.颅后窝骨折:多在伤后1-2日出现乳突部皮下瘀血斑.颅底骨折本身无需特别治疗,着重于观察有无脑损伤及得理脑脊液漏,脑神经损伤等合并症.合并脑脊液漏时须预防颅内感染,不可堵塞或冲洗.不做腰穿,取头高位卧床休息. 原发性脑损伤:1.脑震荡2.脑挫裂伤3.原发性脑干损伤4.脑水肿5.继发性脑损伤6.颅内血肿. 脑震荡:表现为一过性的脑功能障碍:主要症状是爱伤当时立即出现短暂的意识障碍,可为神志不清或完全昏迷,常为数秒或数分钟,一般不超过半个时.清醒后大多不能回忆受伤当时乃到伤前生段时间内的情况,称为逆行性遗忘. 弥散性轴索损伤:CT可见大脑皮质与髓质交界处,胼胝体,脑干,内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶.MRI能提高小出血灶的检出率. 硬脑膜外血肿临床表现与诊断: 1.外伤史:颅盖部,特别是颞部的直接暴力伤,局部有伤痕或头皮血肿,颅骨X线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟.2.意识障碍:有三种类型:⑴当原发性脑损伤很轻时,最初的昏迷时间很短,而血肿的形成又不是太迅速时,则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间,大多为数小时或稍长称为”中间清醒期”⑵如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速,则见不到中间清醒期,可有意识好转期,未及清醒却又加重,也可表现为持续进行加重的意识障碍.⑶少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生,早期无意识障碍,只在血肿引起脑疝时才出出意识障碍.3.瞳孔改变:患侧瞳孔可先缩小,对光反应迟钝,随后表现为瞳孔进行的扩大,对光反应消失,睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大.4.锥体束征:早期出现一侧肢体肌力减退,如无加重表现,可能是脑挫裂伤的局灶体征,如果是进行加重,就考虑为血肿收起脑疝.5.生命体征:常为进行的血压升高,心率减慢和体温升高. 硬脑膜下血肿:急性:临床表现与诊断:病情一般多较重,表现为意识障碍进行性加深,无中间清醒期或意识好转期表现.颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1-3天内进行性加重.单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别.CT检查颅骨内板与脑表面之间出现高密度,等密度或混合密度的新月形可半月形影,可助于确诊. 脑损伤的分级:1.轻型:主要指单纯脑震荡,有或无颅骨骨折,昏迷在20分钟以内有轻度头痛,头晕等自觉症状,神经系统和脑脊液无明显改变.2.中型,主要轻度脑挫裂伤或颅内小血肿,有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血,无脑受压征,昏迷在6小时以内,有轻度的神经系统阳性体征,有轻度生命体征改变.3.重型:主要指广泛颅骨骨折,广泛脑挫裂伤,脑干损伤或颅内血肿,昏迷在6小时以上,意识障碍加重或出现再昏迷,有明显的神经系统阳性体征,有明显生命体征改变. 赞赏 |
