1、临床观察

颅内压增高的基本临床特征是头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍和脑疲等。然而由于不同的发病原因,根据其起病和临床经过可分为急性和慢性颅内压增高。

(1)头痛:慢性颅内压增高所致头痛多呈周期性和搏动性,常于夜间或清晨时加重,如无其它体征常易误诊为血管性头痛。如在咳嗽、喷嚏、呵欠时加重,说明颅内压增高严重。急性颅内压增高多由于外伤所致颅内血肿、脑挫伤、严重脑水肿等引起脑室系统的急性梗阻,因此其头痛剧烈,而且不能被缓解,常很快发生意识障碍,甚至脑血。

(2)呕吐:恶心和呕吐常是颅内压增高的征兆,尤其常是慢性颅内压增高唯一的临床征象。伴剧烈头痛的喷射状呕吐则是急性颅内压增高的佐证。若呕吐后头痛缓解可能是户头痛的表现。

(3)视神经乳头水肿:视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的准确依据,但视乳头无水肿却不能否定颅内压增高的诊断。由于急性颅内压增高病情进展迅速,一般很少发生此种情况。反之,慢性颅内压增高则往往有典型的视乳头水肿表现,首先是鼻侧边缘模糊不清、乳头颜色淡红、静脉增粗、搏动消失;继而发展为乳头生理凹陷消失,乳头肿胀隆起,其周围有时可见“火焰性”出血。

(4)意识障碍:它是急性颅内压增高最重要的症状之一,系由中脑与桥脑上部的被盖部受压缺氧或出血,使脑干网状上行激活系统受损所致。慢性颅内压增高不一定有意识障碍,但随着病情进展,可出现情感障碍、兴奋。躁动、失眠、嗜睡等。

(5)脑疝:由于颅内压增高,脑组织在向阻力最小的地方移位时,被挤压人硬膜间隙或颅骨生理孔道中,发生嵌顿,称为脑疝。试验证明:颅内压高达2. 9～4.gkpa持续30min就可发生脑疝。脑疝发生后,一方面是被嵌入的脑组织发生继发性病理损害(瘀血、水肿、出血、软化等);另一方面是损害邻近神经组织,阻碍和破坏脑脊液和血液的循环通路和生理调节,使颅内压更为增高,形成恶性循环,以致危及生命。

临床常见的脑疝有小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝。前者多发生于幕上大脑半球的病变,临床表现为病灶侧瞳孔先缩小后散大、意识障碍、对侧偏瘫和生命体征变化,如心率慢、血压高、呼吸深慢和不规则等;后者主要由于增高的颅内压传导至后颅凹或因后颅凹本身病变而引起。早期临床表现为后枕部疼痛,颈项强直。急性的枕骨大孔疝常表现为突然昏迷、明显的呼吸障碍(呼吸慢、不规则或呼吸骤停),心率加快是其特征,也有心搏随呼吸并停者,而血压增高则不如前者明显。

2、有创icp监测

虽然临床症状和体征可为icp变化提供重要信息,但在危重病人,icp升高的一些典型症状和体征,有可能被其它症状所掩盖,而且对体征的判断也受检测者经验和水平的影响,因此是不够准确的。判断icp变化最准确的方法是进行有创的icp监测,实施的指征为:①所有开颅术后的病人;②ct显示有可以暂不必手术的损伤,但gcs评分40岁;② 收缩压流脑脊液,可在dome前端连接一个三通。如果没有电子测压装置,则改用玻璃测压管测压。

脑室内测压最准确,且可通过引流脑脊液控制颅内压,但有损伤脑组织的风险,在脑严重受压而使脑室移位或压扁时也不易插管成功。此外,导管也容易受压或梗阻而影响测压的准确性。脑室内测压最严重的并发症是感染,因此管道内必须保持绝对无菌并防止液体返流。

(2)硬膜下测压:即将带有压力传感器的测压装置置于硬脑膜下、软脑膜表面,可以避免脑穿刺而损伤脑组织,但准确性较脑室内测压差,感染仍是主要风险。

(3)硬膜外测压:将测压装置放在内板与硬膜之间,无感染风险,但准确性最差。

(4)腰穿测压:在急性icp升高,特别是未做减压术的病人不宜采用,因有诱发脑疝形成的可能。一旦脑疵形成后,脊髓腔内压力将不能准确反映icp。

icp的正常范围为0.80～1.6kpa,2.0kpa即被认为icp增高,达到2.67kpa是临床必须采取降压措施的最高临界,这时脑容量极少的增加即可造成icp急剧上升。对具体病人来说,容积-压力关系可以有所不同,并取决于脑容量增加的速度和颅内缓冲代偿能力。作为对这种脑顺应性测试的一种方法,可以向蜘蛛膜下腔内注入或抽出1ml液体,如 icp变化>0. 4kpa,即表示颅压缓冲机制已经衰竭而必须给予处理。正常的颅内压波形平直,在icp升高的基础上可以观察到两种较典型的高icp波形。一种为突然急剧升高的波,可达6.67～13·33kpa并持续5～20min,然后突然下降,此称a型波。a型波可能与脑血管突然扩张,导致脑容量急剧增加有关。a型波具有重要的临床意义,常伴有明显临床症状和体征变化。一种为每分钟急剧上升到2.67kpa的波型,称为b型波。b型波的确切意义还不十分清楚,可能为 a型波的前奏,提示脑顺应性降低。但也有人认为b型波可能与呼吸有关,而无特殊重要意义。