特点技术I 颅内低压的参与治

颅内低压的参与医治

摘要：颅内低压是由于原发或继发因素造成人体脑脊液量绝对或相对不足，从而致使体位性头痛在内的多种神经系统症状的一种临床综合症；医治包括守旧医治，硬膜外自体血或生物蛋白胶参与医治，或手术修补医治，其中硬膜外参与医治是守旧医治无效的顽固性颅内低压患者的主导医治方式；严格掌握适应症，规范操作，通过全脊柱水成像，全脊柱脊髓CT造影或脊髓磁共振造影肯定脑脊液漏的节段，位置及区域，然后针对脑脊液漏点实行靶向硬膜外参与医治能增进顽固性颅内低压患者的快速康复。

颅内低压（IntracranialHypotension，IH）是由于人体脑脊液量绝对或相对不足致使体位性头痛在内的多种神经系统症状的一种临床综合症；部份颅内低压患者颅内压力测定正常，也不伴随颅脑磁共振特点性改变，但影象学检查存在典型的脑脊液漏出，所以颅内低压也可被称为脑脊液漏出症或脑脊液容量减少症。

颅内低压从病因学分类，可分为（1）自发性或原发性，和（2）继发性；后者可进一步分为（2a）外伤性，多为医源性，如硬膜外穿刺穿破硬膜，蛛膜穿刺，脊柱手术，神经射频或毁损手术，蛛膜埋植吗啡泵取出等；（2b）脊柱退行性改变；（2c）机体容量不足，多为机体严重脱水状态；（2d）脑脊液过度引流，多为神经外科操作。继发性颅内低压中，以医源性颅内低压最常见，如硬膜外穿刺穿破硬膜，蛛膜穿刺，脊柱外科手术撕裂硬脊膜，椎间盘微创手术，神经射频或毁损意外损伤硬脊膜，蛛膜埋植吗啡泵取出后硬脊膜不愈合等。

自发性颅内低压（SpontaneousIntracranialHypotension，SIH）或亦称原发性颅内低压（PrimaryIntracranialHypotension，PIH）最早由德国在年首次报导，但当时并未清楚阐明病发机制，从上世纪九十年代初开始，基于影象学的快速发展和该疾病的一些特点性的临床表现，如体位性头痛，颅内压力下落和颅脑磁共振特点性改变（如广泛硬脑膜强化，硬膜下积液，血肿和脑组织下沉等）等，自发性颅内低压才逐步被愈来愈多地认识到；自发性颅内低压的临床症状繁多，除典型的体位性头痛，还有一些其它的相干临床症状包括头晕，恶心呕吐，复视，耳鸣，颈部疼痛，意识改变，乃至产生昏迷等。自发性颅内低压年发病率约为5／，女性较男性常见（约2:1）；目前研究证实自发性颅内低压的病发机制是由于脊柱硬脊膜的异常结构，如憩室，囊肿等薄弱处产生自发性破裂致使了脑脊液漏，这类脊柱硬脊膜的异常结构与潜伏的结缔组织疾病有一定相关性，这类自发性脑脊液漏也是自发性漏出，通常产生在颈椎或颈胸交界处，也可产生在中下胸段及腰段，可以是单发，更多情况是多节段多区域的脑脊液漏。

颅内低压的医治策略目前为综合阶段性医治，首先从守旧医治开始，如卧床休息，大量补液（口服及静脉输液），咖啡因摄取和腹带腹部加压，激素及镇痛药的运用等，但以卧床休息和大量补液为最基本，最重要的守旧医治措施。守旧医治对部份轻症患者有一定疗效，但如果守旧医治无效或病情反复，或守旧医治期间，出现硬膜下积液或血肿快速进展，则采取一些有创或微创医治如硬膜外自体血参与医治，纤维蛋白胶参与医治和开放手术修补脑脊液漏；如果脊柱磁共振显示：多节段，大量脑脊液漏，也可以缩短守旧医治时间，尽早实行硬膜外自体血或生物蛋白胶参与医治等；硬膜外自体血或生物蛋白胶参与医治是守旧医治无效的颅内低压患者的主要医治方法；其它有争议的医治包括硬膜外生理盐水，胶体的中断或延续输注，目前没有准确数据证实这些措施的有效性和安全性。

顽固性自发性颅内低压：自发性颅内低压经严格守旧医治（卧床，大量补液为主）最少2周无临床医治效果或症状减缓缓慢，或规范守旧医治期间出现意识改变，头痛加重，颅脑影象学出现硬膜下出血增多，中线移位且存在脑脊液漏证据等，或守旧医治期间临床症状及颅脑影象学检查未显著加重，但脊柱影象学检查存在延续的多节段脑脊液漏出情况，或守旧医治有效，但容易复发，或硬膜外参与医治及外科手术修补脑脊液漏有效，但术后复发。硬膜外参与医治是最早用于硬膜外穿刺穿破硬膜造成的脑脊液漏修补的微创医治方法，以硬膜外自体血参与医治最为经常使用。通过全脊柱水成像，全脊柱脊髓CT造影或脊髓磁共振造影肯定脑脊液漏的节段，位置及区域，然后针对漏点实行靶向硬膜外参与自体血或生物蛋白胶水修补术。

硬膜外参与医治中，应避免穿破撕裂硬脊膜，加重脑脊液漏或脑疝程度，当患者出现显著头晕，头痛，严重耳鸣，肢体疼痛，麻痹，呼吸抑制，血流动力学不稳定和其它任何不适影响配合医治的情况，则应立刻停止注射或减慢注射速度。当出现心率快速下落，患者意识淡漠，意识消失，或躁动没法配合，应立即停止注射，将患者转为仰卧位予以相干支持医治，待患者减缓后决定是不是继续医治或更换椎体节段医治。

硬膜外参与医治术目的：阻挠脑脊液漏进一步漏出，恢复脑脊液压力或容量，减缓脑组织的下沉和颅内静脉的扩大充血状态。硬膜外参与医治术机制：利用自体血离体后凝固性和生物蛋白胶的粘合性封堵向硬膜外腔开放的脑脊液漏漏口。

硬膜外参与医治适应症：守旧医治2周以上无效，硬膜下大量积液硬膜下血肿进展期，小脑扁桃体下疝（无意识障碍），多节段，大范围脑脊液漏等。

硬膜外参与医治禁忌症：凝血功能异常，有出血偏向，或合并严重出血性疾病穿刺部位感染，或全身性感染穿刺部位解剖异常硬膜下大量出血，意识障碍，骶管囊肿（相对忌讳），恶性肿瘤（相对忌讳），包括椎体肿瘤，白血病患者。

硬膜外参与医治并发症：脊髓1过性压迫，呼吸，循环抑制，脊髓损伤，硬脊膜穿破，加重脑脊液漏出，脑疝构成或加重，颅内压力反跳性增高（卧位头晕，头痛），硬膜外出血，血肿构成，压迫脊神经及脊髓，瘫痪硬膜外感染、脓肿构成，全身性感染硬膜外腔粘连、椎管狭窄，慢性根性神经痛，肿瘤转移等，上述并发症只要严格控制手术适应症及谨慎规范手术操作，可以减少及避免产生。

目前国医院颅内低压参与医治团队通过严格遵守手术操作规范，获得非常显著的疗效，较少产生严重的神经系统并发症，增进了颅内低压患者的初期快速康复，尤其是多节段大范围自发性脑脊液漏的患者；同时也在制定相干的临床路径及医治指南，以更规范地推行颅内低压的硬膜外参与医治。

作者简介：

何非方

何非方，男，医院工作；为日本国立冈山大学，美国罗马琳达大学，日本川崎医科大学及日本赤十字会医院（姬路）访问学者，成立国内第一个颅内低压参与门诊。

临床诊疗工作范围包括头、脸部疼痛，带状疱疹后遗神经痛，复杂性区域疼痛综合症，脊柱及肩、膝关节痛，腰腿痛，纤维肌痛，躯体化障碍，晚期癌痛，幻肢痛，卒中后神经痛，手术后或外伤后慢性病理性疼痛，自发性颅内低压，顽固性继发性颅内低压等多种急慢性疼痛性疾病的药物，神经阻滞，神经粘连松解，神经调控及其它疼痛快速康复等综合医治。

邵逸夫医院麻醉与疼痛诊疗中心副主任医师；

邵逸夫医院低颅压医治中心副主任；

中华口腔医学会麻醉专业委员会青年委员；

浙江省医学会麻醉分会青年委员；

浙江省医学会麻醉分会疼痛诊疗组委员；

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